Samenvatting
Heupdysplasie is een regelmatig voorkomende ontwikkelingsstoornis binnen de hondenpopulatie. Het doel van dit overzicht is om informatie te verschaffen over de huidige kennis en ontwikkelingen op het gebied van HD, factoren die van invloed zijn op de ontwikkeling van deze aandoening en diagnostische technieken. Dit overzicht is gebaseerd op literatuuronderzoek wat is uitgevoerd tussen 28 mei en 4 juni 2016 met behulp van diverse databases en de zoektermen: hipdysplasia, hip, canine en dog.
Heupdysplasie is een complexe, polygene aandoening met een erfelijkheidsgraad van 0.2 tot 0.6. Genexpressie in aangetaste honden kan worden gemodificeerd door een aantal omgevingsfactoren. Aan de hand van omgevingsfactoren kan vastgesteld worden of heupdysplasie zich manifesteert en in welke mate. Voeding en beweging zijn belangrijke omgevingsfactoren. Een vroegtijdige diagnose van heupdysplasie zou zeer nuttig zijn voor de selectie van fokdieren. Heupdysplasie wordt hedendaags definitief gediagnosticeerd door middel van röntgenfoto’s. Gestreefd wordt naar de ontwikkeling van een DNA-test, waardoor honden op genotype geselecteerd kunnen worden in plaats van fenotype. Totdat er geen geschikte DNA-test is ontwikkeld, zal de selectie van ouderdieren op basis van fokwaarden en fenotypen continueren.
Zoektermen: canine hip dysplasia, hip, en dog.
Inleiding
Heupdysplasie [HD] is een regelmatig voorkomende orthopedische aandoening bij honden gekenmerkt door een abnormale ontwikkeling van het heupgewricht. Het gevolg van deze ontwikkelingsstoornis is dat de heupkom (acetabulum) te ondiep wordt en heupkop (caput femoris) afvlakt. Doordat beide gewrichtsdelen niet op juiste wijze in elkaar passen, ontstaat er instabiliteit van het gewricht.
HD wordt beschouwd als een complexe, niet aangeboren ziekte veroorzaakt door meerdere genen en omgevingsfactoren die van invloed zijn op de gevoeligheid voor deze aandoening (Lavrijsen et al., 2014). De prevalentie van HD varieert tussen verschillende rassen, van 73.4% bij Bulldogs tot 0.0% bij de Italiaanse Greyhound (Orthopedic Foundation for Animals, 2015).
Hoewel er veel onderzoek is gedaan naar heupdysplasie blijven er vragen onbeantwoord en worden er mythen rondbazuint. De aandoening heeft een grote emotionele en economische impact op zowel de hond, fokker als eigenaar. Dit artikel geeft een overzicht van de huidige kennis en ontwikkelingen op het gebied van HD, factoren die van invloed zijn op de ontwikkeling van deze aandoening en diagnostische technieken. Dit overzicht is gebaseerd op literatuuronderzoek wat is uitgevoerd tussen 28 mei en 10 juni 2016. Hierbij is gebruik gemaakt van diverse (wetenschappelijke) databases waaronder ScienceDirect met de zoektermen: canine hip dysplasia, hip, en dog. Gestreefd is naar het gebruik van originele, recente artikelen. Hopelijk geeft dit artikel eenieder die zich bezighoud met honden nieuw inzicht in de pathogenese en diagnostiek van heupdysplasie.
Ontwikkeling van heupdysplasie
Er wordt betoogd dat honden niet worden geboren met heupdysplasie, maar dat storingen in de ontwikkeling van het heupgewricht de neiging hebben te escaleren met de tijd met name tijdens de snelle-groei-fase rond de leeftijd van 14-26 weken oud (British Veterinary Association, 2014). Figuur 1 + 2 tonen de anatomie van het heupgewricht.
Figuur 1. Normale heupen, heupkom en heupkop.
(Vortman, 2010, p. 1).
Figuur 2. Linker bekkenhelft, met heupkom.
(Vortman, 2010, p. 1).
Bij opgroeiende honden bestaat de heupkom uit vier kleine botdelen met kraakbeenzones daartussen. Deze kraakbeenzones zorgen ervoor dat de doorsnede van de heupkom groter kan worden en zich kan aanpassen aan de groei van de heupkop. De heupkop groeit via het proces van kraakbeengroei en verbening tot bot. Tijdens deze groei verandert de hals. Hierbij wordt de contacthoek tussen de heupkom en heupkop aangepast. De heupkom en heupkop worden door een gewrichtskapsel bijeen gehouden. Het heupgewricht is een kogelgewricht. In het gewricht bevindt zich een ligament tussen kop en kom (lig. teres) en rond het gewrichtskapsel bevinden zich de spieren rond het heupgewricht. Een goede aansluiting en pasvorm zorgen ervoor dat de heupkom en heupkop zich harmonieus kunnen ontwikkelen. Wanneer de heupkop niet, of niet goed, in de heupkom zit, wordt de heupkom onvoldoende diep. Als de kraakbeengroei van de heupkop wordt belemmerd, dan blijft deze te klein of ‘onvolwassen’, en daarom kwetsbaar.
Door een stoornis in de normale ontwikkeling van de heupkom en heupkop én een slechte aansluiting van deze beenderen zullen delen van het kraakbeenomhulsel overbelast raken. Hierdoor zal het kraakbeen vervormen en het gewricht uiteindelijk misvormt raken. Bovendien zal de instabiliteit van het heupgewricht leiden tot een stoornis van het kraakbeen en gewrichtsontsteking, hetgeen pijnlijk is. De heupkop zal uiteindelijk niet langer diep in de kom passen, waardoor het heupgewricht misvormd wordt (dysplatisch). De gewrichtsontsteking wordt chronisch waardoor rond het gewricht botnieuwvormingen ontstaan (osteofyten), een proces dat uiteindelijk leidt tot gewrichtsslijtage (osteoartrose) (Hazewinkel, 2002).
De oorzaak van heupdysplasie: genetica
Heupdysplasie is een erfelijke, polygene aandoening. (Hedhammar, 1979; Shepherd, 1986). Aangenomen wordt dat ten minste één paar van de genen recessief is (Corley & Keller, 1989). HD is een additieve eigenschap wat maakt dat de ernst van de aandoening wordt bepaald door het aantal van de “getroffen” genen die aanwezig zijn (Wilson et al., 2012). Het genotype bepaalt de genetische blauwdruk voor de vorm van de heup; de grootte van de anatomische verhoudingen; de spieren; innervatie en een programma voor de groei en re-modellering (Alexander, 1992; Corley & Keller, 1993). De expressie van deze genen kan worden gewijzigd door omgevingsfactoren. Aan de hand van omgevingsfactoren kan vastgesteld worden of HD zich manifesteert en in welke mate.
Bij het ontstaan van HD spelen zowel genetische als niet-genetische-/omgevingsfactoren een rol. De mate waarin beide factoren zijn betrokken bij het proces wordt uitgedrukt in erfelijkheid, voorgesteld door het symbool h2 . Daarbij geldt:
Binnen het onderzoeksveld variëren de erfelijkheidsramingen voor HD van 0.2 tot 0.6 (Hazewinkel, 2002). Deze schattingen verschillen, omdat de waarde beïnvloed zijn door onder andere de mate van inteelt en omgevingsfactoren.
Het selectief fokken van honden is het beste instrument om genetische veranderingen te bereiken bij het verminderen van de aandoening tot een aanvaardbaar niveau (Farrell et al., 2007; Ginja et al., 2008a). Onderzoek uitgevoerd door Sánchez-Molano, Woolliams, Blott, & Wiener (2014) heeft uitgewezen dat een fokbeleid tegen heupdysplasie door middel van mogelijke DNA-testen betere resultaten oplevert, dan een fokbeleid tegen heupdysplasie gebaseerd op röntgenfoto’s. Universiteit Utrecht streeft dan ook naar de ontwikkeling van een DNA-test voor heupdysplasie. Gezien de multifactoriële achtergrond zal het ontwikkelen van een complete DNA-test niet eenvoudig zijn. Totdat er een geschikte DNA-test is ontwikkeld, zal de selectie van ouderdieren op basis van fokwaarden en fenotypen continueren (Universiteit Utrecht, 2014). Een greep uit de huidige aanbevelingen van de fokkerij laten zien dat het wenselijk is enkel met HD-vrije honden te fokken of honden in te zetten met een HD score lager dan de gemiddelde score van dat ras (Raad van Beheer, z.d.; Kennel Club, 2016).
Inteelt
Aangetoond is dat inteelt een effect heeft op het niveau van heupdysplasie bij de Duitse Herder. De meest ingeteelde individuen vertoonden de slechtste heupen (Janutta, Hamann, & Distl, 2008). Echter stelt een onderzoek naar de Golden Retriever dat inteelt geen effect heeft op de frequentie van het aantal heupdysplasie gevallen binnen de populatie (Lingaas & Klemetsdal, 1990). Bekend is dat inteelt bijdraagt aan het verlies van bepaalde wenselijke eigenschappen of de expressie van bepaalde ongewenste eigenschappen, waaronder HD (Kapatkin, Mayhew, & Smith, 2002).
Factoren die de ontwikkeling van heupdysplasie beïnvloeden
Heupdysplasie bij honden wordt in grotere mate beïnvloed door omgevingsfactoren waarin de puppy’s opgroeien dan voorheen werd gedacht. Zoals reeds vermeld worden honden niet met HD geboren, maar puppy’s die genetisch beschikken over de aandoening kunnen verschillende gradaties van heupdysplasie ontwikkelen.
Snelle groei
In Noorwegen zijn 500 honden onderzocht. De omgeving waarin de honden zijn geboren en opgegroeid zijn hierbij geregistreerd. Deze honden zijn tot de leeftijd van tien jaar gevolgd. Uit dit onderzoek is gebleken dat een snelle groei gedurende het eerste levensjaar van de hond niet leidt tot een verhoogd risico op de ontwikkeling van HD. Dr. Krontveit ontdekte in het onderzoek zelfs het tegendeel. Het onderzoek concludeerde dat rassen met de traagste groei, zoals de Newfoundlander, de hoogste incidentie (36%) wat betreft HD hebben terwijl de Ierse Wolfshond met de snelste groei de laagste incidentie (10%) kent (Norwegian School of Veterinary Science, 2012) (figuur 3+4).
Figuur 3. Groei, Newfoundlander. (Krontveit, Nødtvedt, Sævik, Ropstad, Skogmo, & Trangerud, Preventive Veterinary Medicine).
Figuur 4. Groei, Ierse Wolfshond. (Krontveit, Nødtvedt, Sævik,
Ropstad, Skogmo, &
Trangerud, Preventive Veterinary Medicine).
Feit is dat een snelle groei kan leiden tot skeletafwijkingen, maar dat een zorgvuldige blik op de voeding van de hond dit kan helpen te voorkomen. Grote en zeer grote rassen zijn het meest vatbaar voor de ontwikkeling van HD vanwege het genetische potentieel van de honden voor een snelle groei. Overvoeding en een te snelle groei zijn voor grote rassen de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van heupdysplasie (Kane, 2013).
Voeding
In 1975 heeft Kasström een experiment uitgevoerd naar voeding, gewichtstoename en de ontwikkeling van heupdysplasie onder 31 honden uit 5 verschillende nesten. Bij dit experiment is ieder nest door tweeën gesplitst, waarvan één groep een hoog calorierijk dieet kreeg en de andere groep een caloriearm dieet ontving. Gedurende het experiment is de eiwitopname op een optimaal niveau gehouden, zodat de resultaten enkel het effect van de calorie inname presenteerde. Het bleek dat heupdysplasie frequenter optreed bij honden met een snelle gewichtstoename als gevolg van een verhoogde calorie-inname dan bij honden met een lage gewichtstoename en een beperkte calorie-inname.
Een ander onderzoek naar het effect van voeding op HD is uitgevoerd onder 48 Labrador Retrievers van 7 verschillende nesten. De zes weken oude pups zijn geselecteerd op geslacht en gewicht en willekeurig geplaatst in één van de twee onderzoeksgroepen. Op de leeftijd van acht weken is het experiment gestart waarbij één van de twee groepen onbeperkt voedsel kreeg en de andere groep 25% minder van hetzelfde dieet. Voor de leeftijd van één jaar zijn de heupgewrichten van alle honden radiografisch getest. De prevalentie van radiografisch bewijs van het artrose in het heupgewricht nam gedurende het onderzoek lineair toe, uit een algemene prevalentie van 15% na 2 jaar tot 67% na 14 jaar. Uit het onderzoek kon geconcludeerd worden dat beperkt gevoede honden een lagere prevalentie op het gebied van HD hadden en dat artrose ten gevolge van heupdysplasie ook pas op latere leeftijd ontstond dan onbeperkt gevoede honden. De mediane leeftijd van de eerste identificatie van artrose op het heupgewricht door middel van radiografisch bewijs lag in de groep van de beperkt gevoede honden op 12 jaar en op 6 jaar bij de onbeperkt gevoede honden (Smith et al., 2006).
Een bekend voedingsrisico voor de ontwikkeling van heupdysplasie is overmatig calcium. Een teveel aan calcium is slecht voor de ontwikkeling van het skelet, zie figuur 5 en 6 voor de gevolgen.
Figuur 5. Normale CA hoeveelheid, spenen-drie maand. (Halff, 2013).
Figuur 6. Te hoge CA hoeveelheid, spenen-drie maand. (Halff, 2013).
Voedingsfactoren waarvan minder duidelijk is dat deze een rol spelen bij de ontwikkeling van heupdysplasie zijn: vitamine C, eiwitten, vitamine D en koolhydraten (Richardson, 1992).
Het verband tussen vitamine C en ontwikkelingsstoornissen van het skelet zijn tot nu toe (nog) niet bewezen. Een experiment onder drie groepen Deense Doggen naar de toediening van verschillende eiwitniveaus (31.6%; 23.1% en 14.6%) gedurende de leeftijd van 8 tot 17 weken oud heeft geen effecten aangetoond. Het is zeer onwaarschijnlijk dat deze niveaus van eiwitvoorziening effect hebben op het calcium-metabolisme of de skeletontwikkeling. Overtollige toediening van vitamine D kan onder andere leiden tot spierzwakte en kreupelheid. In een jonge, opgroeiende, hond kunnen vitamine D supplementen leiden tot een sterke verstoring van de normale ontwikkeling van het skelet. Dit wordt voornamelijk veroorzaakt als gevolg van een toegenomen calcium absorptie. Uit eenzelfde onderzoek is er geen statistisch significant effect waargenomen op de incidentie van HD bij het toedienen of niet-toedienen van koolhydraten als eerste energiebron. Voedselenergie heeft weinig of geen invloed op de ontwikkeling of productie van HD (Richardson, 1995).
Lichaamstype
Er zijn verschillende trends met betrekking tot het lichaamstype geconstateerd in dysplastische honden. Een cross sectional studie onder 1.243.681 honden in Amerika heeft geconcludeerd dat grote en zeer grote honden gevoeliger zijn voor de ontwikkeling van heupdysplasie dan kleine honden (Witsberger, Villamil, Schultz, Hahn, & Cook, 2008).
Onder 30 verschillende hondenrassen is een onderzoek uitgevoerd naar de invloed van de hoogte en het lichaamsgewicht op de ontwikkeling van heupdysplasie. Figuur 7 laat zien hoe deze punten gemeten zijn aan het dier.
Figuur 7. Dobermann pinscher, beeldvorming metingen van de lichaamslengte en schofthoogte.
(Roberts & McGreevy, The Veterinary Journal).
Per ras zijn 12 foto’s geselecteerd van de Beste-van-het-Ras showwinnaars. De honden dienden ouder dan twee jaar te zijn. Figuur 8 toont aan dat honden die onder de noemer ‘een beetje lang’ of ‘lang’ vallen een beduidend hoger risico lopen op de ontwikkeling van HD dan ‘korte’ honden. Het aantal dysplastische ‘beetje lange honden’ was 32.4%, terwijl het percentage ‘korte honden/ vierkante body’ met dysplasie 5.5% was. De kans voor lange honden op de ontwikkeling van dysplasie is 8.25 keer zo groot als voor honden met een vierkante lichaam. Dit onderzoek heeft een sterke correlatie aangetoond tussen de relatieve lichaamslengte van honden en de prevalentiewaarden van HD (Roberts & McGreevy, 2010).
Figuur 8. Staafdiagram, verschillen in de prevalentie van HD bij lichaamsverhoudingen.
(Roberts & McGreevy, The Veterinary Journal).
De horizontale as toont de lichaamsverhouding van de hond;
op de verticale as staan de percentages.
De ‘lange’ honden worden in dit figuur niet getoond.
Gecastreerd/ niet-gecastreerd
Een cross sectional studie onder 1.243.681 honden in Amerika heeft aangetoond dat gecastreerde reuen 1.21 keer zoveel kans hebben op de ontwikkeling van heupdysplasie dan niet-gecastreerde honden (Witsberger, Villamil, Schultz, Hahn, & Cook, 2008). Reuen en teven worden met een gelijke frequentie getroffen met HD (Hass, Springfield, & Thomas, 1951).
Beweging
Een retrospectieve case control studie heeft 325 verschillende Labrador Retriever eigenaren ondervraagd over de beweging die de hond dagelijks krijgt. Aan de hand van een statistische analyse heeft het onderzoek verschil aangetoond tussen de case en control groep. Voor het onderzoek naar heupdysplasie waren 160 honden geschikt, verdeeld over 80 reuen en 80 teven. Van deze groep honden werd 98% gemiddeld 4 keer per dag uitgelaten met een gemiddelde van 100 minuten per dag. Minder honden, 19%, rende tijdens het uitlaten naast de fiets mee met een gemiddelde van 2 keer per week. Er waren ook enkele eigenaren, 15%, die aangaven gemiddeld 2 keer per week met de hond te joggen. Het overgrote deel van de honden, 85%, had gemiddeld 5 keer per week de mogelijkheid om te spelen met andere honden (circa 15 minuten per speelsessie). Ongeveer 4 op de 10 honden mocht gemiddeld 4 keer per week achter ballen en/of stokken aanrennen voor circa 10 minuten per gelegenheid. Een geïdentificeerde risicofactor voor de ontwikkeling van HD is het rennen achter ballen en/of stokken gegooid door de eigenaar. Deze honden hebben 2.4 keer zoveel kans op de ontwikkeling van HD als honden die dit niet doen (Sallander, Hedhammar, & Trogen, 2006).
Diagnostiek
Circa 4.2%-9.6% van de honden zou last hebben van heupdysplasie, dat zich onder andere uit in stijfheid en pijn (Clements, Carter, Innes, & Ollier, 2006). De hoeveelheid pijn en geassocieerde klinische tekens van HD correleren niet met de veranderingen in morfologie. Ook de progressie van de ziekte varieert en de klinische symptomen kunnen in enkele gevallen ontstaan door gelijktijdige neurologische of orthopedische ziekten. In het algemeen zijn er twee leeftijden waarop honden de klinische symptomen openlijk presenteren: 1) honden jonger dan 1 jaar met heupinstabiliteit en de overbelasting van articulaire gebieden en 2) volwassen honden met chronische pijn van osteoartritis. Onder typische klinische symptomen worden onder andere stijfheid en moeilijkheden bij traplopen verstaan. In een volledig klinisch onderzoek dient de patiënt in rust, tijdens het wandelen/ draven en na een krachtoefening geobserveerd te worden. In enkele gevallen kan de diagnose van HD al gesteld worden met klinisch onderzoek. Echter wordt de definitieve diagnose gesteld door middel van röntgenologisch onderzoek en palpatie van de heupen onder narcose.
Visualisatie en palpatie
Visualiseren en palperen worden gebruikt voor het identificeren van pijn, zwellingen, hypertrofie, spierimmobilisatie, crepitatie, instabiliteit en warmte (Barr, Denny, & Gibs, 1987; Ginja et al., 2009; Manley, Adams, Danielson, Dueland, & Linn, 2007; Riser, 1975). Het manipuleren van de gewrichten wordt toegepast om de range of motion, instabiliteit, crepitatie en pijn te meten. De normale range of motion van het heupgewricht is 1) buigen 70-80̊; 2) strekken 80-90̊; 3) abductie 70-80̊; adductie 30-40̊; 5) interne rotatie 50-60̊; 6) externe rotatie 80-90̊ (Newton, 1985). Een pijnrespons is één van de belangrijkste bevindingen op het gebied van kreupelheid. Echter moet hierbij in acht worden genomen dat ieder individu anders reageert op dezelfde stimuli en hierbij een mate van discomfort kan optreden. Hierbij valt te denken aan verschillende rekbewegingen van de poten (Barr, Denny, & Gibs, 1987; Ginja et al., 2009; Manley, Adams, Danielson, Dueland, & Linn, 2007; Riser, 1975).
De Ortolani test
Het doel van de Ortolani test is om door middel van palpatie de laxiteit van het coxofemorale gewricht vast te stellen. Om de test nauwkeurig te kunnen uitvoeren is in de meeste gevallen volledige anesthesie noodzakelijk. Er zijn twee methoden mogelijk om het dier te positioneren: lateraal of dorsaal. Bij de hond in laterale houding wordt de achterpoot loodrecht op de wervelkolom geplaatst en de knie in een hoek van 90̊, zie figuur 9.
Figuur 9. Ortolani test, laterale houding.
(Fries & Remedios, Canadian Veterinary Journal).
Bij de hond in dorsale houding wordt er druk uitgeoefend langs de femur naar het heupgewricht toe met de femur in adductie. Wanneer honden een coxofemorale laxiteit hebben, zal dit subluxatie veroorzaken. De knie wordt tijdens de test stevig vastgehouden en er wordt een abductie uitgevoerd van de poot. Bij honden die lijden aan gewrichtslaxiteit wordt vaak een plop gevoeld en in sommige gevallen gelijktijdig een klik gehoord. Dit komt overeen met het moment wanneer de gesubluxeerde heupkop weer terug in de kom valt. Wanneer dit fenomeen zich voordoet, wordt er gesproken van een positieve Ortolani test. Dit geluid ontstaat door de heupkop (deels) uit de heupkom te wippen en vervolgens weer in de kom te laten vallen, zie figuur 10 (Chalman & Butler, 1985; Ginja et al., 2008b).
Figuur 10. Ortolani test, dorsale houding.
(Fries & Remedios, Canadian Veterinary Journal).
De Barlow test
De Barlow test is ook een methode om gewrichtsinstabiliteit aan te tonen en bestaat eigenlijk uit het eerste gedeelte van de Ortolani test (de subluxatie). Er wordt druk uitgeoefend langs de femur op het heupgewricht om een subluxatie uit te lokken (Barlow, 1962; Gerscovich, 1997).
De Barden test
De Barden test is een derde methode voor het detecteren van gewrichtsinstabiliteit. Zoals ook voor de Ortolani test geldt, is ook voor deze test anesthesie van het dier vereist. De patiënt bevindt zich in een zijligging waarna de duim of wijsvinger ter hoogte van de trochanter major (grote apofyse van de femur) wordt geplaatst terwijl de andere hand de dij vastneemt, zie figuur 11. De dij wordt lateraal verplaatst zonder abductie uit te lukken. Het doel van de test is om de femur naar boven op te tillen. Hierdoor kan de graad van laxiteit worden ingeschat. Indien de femur meer dan 0.5 centimeter naar boven getild kan worden, is er sprake van een positieve Barden (Bree, Rooster, Gielen, Ryssen, & Verleyen, 2003).
Figuur 11. Barden test, zijligging.
(Fries & Remedios, Canadian Veterinary Journal).
Radiografische diagnose
Radiografisch kunnen de eerste tekenen van HD worden aangeduid op de leeftijd van zeven weken oud door subluxatie van de femurkop en een vertraging in de ontwikkeling van de craniodorsal acetabulaire rand. Bevindingen van radiografische studies kunnen onderverdeeld worden in twee hoofdgroepen: 1) de mate van congruentie en graad van osteoarthrose op de standaard ventrodorsale gestrekte heup en 2) informatie over de laxiteit van het heupgewricht wanneer de heupkop geforceerd naar buiten wordt bewogen of getrokken. Radiografisch diagnosticeren van heupdysplasie dient ten alle tijden te gebeuren onder anesthesie of een zware sedatie, die het nauwkeurig positioneren van de hond vergemakkelijkt. In 2014 is aangetoond dat de HD prevalentie lager is bij de beoordeling van röntgenfoto’s door dierenartsen die dit regelmatig doen in vergelijking met dierenartsen die met mindere regelmaat de foto’s beoordelen (Broeckx et al.).
Vaststellen Norbergwaarde
Voor het vaststellen van de Norbergwaarde dient een röntgenfoto gemaakt te worden. De hond dient tenminste 12 maanden oud te zijn, maar bij een aantal grote rassen ligt deze leeftijdsgrens op 18 maanden. Om de Norbergwaarde te bepalen wordt er een ventrodorsale opname gemaakt. Bij deze techniek ligt de hond op zijn rug waarbij de heupen volledig worden gestrekt, zie figuur 12.
Figuur 12. Radiografische technieken, ventrodorsale opname.
(Universiteit Gent).
Op de röntgenfoto wordt het exacte midden van de heupkoppen bepaald met een transparant met daarop voorgedrukte cirkels. Vervolgens worden deze punten met elkaar verbonden. Door deze punten wordt bij beide heupen een loodlijn getrokken, welke loodrecht op de verbindingslijn staat. Daarna wordt een lijn getrokken vanuit het middelpunt van de kop naar de buitenste bovenste begrenzing van de kom. De hoek tussen deze lijn en de loodlijn is de Norberghoek. De som van de hoeken van beide heupen is de Norbergwaarde, zie figuur 13 (Beijer, 1997; Hazewinkel, 1997; Verhoeven, 2007).
Figuur 13. Radiografische diagnostiek, Norberghoek.
(Vortman, 2010, p. 3).
Vaststellen van de Distraction Index
Bij de bepaling van de Distraction Index (DI) gaat het om het vaststellen van de maximale afstand die de kop uit de kom kan worden getrokken. Hiervoor zijn twee röntgenfoto’s nodig: één uitgangswaarde(compressieopname) en één opname waarbij de kop zo ver mogelijk uit de kom wordt getrokken(distractieopname). Onderzocht is dat de kracht die hiervoor nodig is geen invloed heeft op het resultaat van de foto. Deze foto’s kunnen gemaakt worden vanaf de leeftijd van circa 18 weken (Smith, 1990; Smith, 1998). De bepaling van de DI gaat als volgt:
Op de compressieopname wordt het middelpunt bepaald van de cirkel welke precies loopt door de kom. Dit middelpunt moet samen vallen met het middelpunt van een cirkel welke loopt door de omgrenzing van de kop. Op de distractieopname worden beide middelpunten weer bepaald. De afstand <d> tussen beide middelpunten wordt gemeten. De straal <r> van de cirkel door de kop wordt eveneens gemeten. De distractie index D.I. is nu het quotiënt van <d> gedeeld door <r>. Indien de gewrichtsvlakken met geen mogelijkheid van elkaar te krijgen zijn zou de D.I. = 0 zijn. De D.I. neemt waarden aan tussen 0 en 1 (Vortman, 2010, p. 3-4), zie figuur 14.
Figuur 14. Radiografische diagnostiek, Distraction Index.
(Vortman, 2010, p. 3).
Vaststellen van de Dorsolaterale subluxatie
Bij deze methode wordt de opname van de heupen in belaste positie gedaan. De hond wordt in buikligging geplaatst, met de knieën zodanig gebogen dat beide dijbenen loodrecht op de tafel staan. Het percentage van de dijbeenkop dat binnen de bovenste/achterste begrenzing van de kop ligt, wordt gemeten (Farese, 1999a; Farese, 1999b).
PenHipp
PennHipp is een relatief nieuwe techniek die in Amerika is ontwikkeld. Voor PennHipp worden er drie röntgenopnames gebruikt: ventraal-dorsaal; een distractieopname en een compressieopname. Bij de distractieopname wordt een distractor tussen de achterpoten geplaatst om de bewegingsvrijheid (=laxiteit) van de heupkoppen op de radiografie zichtbaar te maken. Bij de compressieopname worden de heupkoppen in de kom geduwd. Aan de hand van deze techniek wordt nagegaan hoe congruent het gewricht is. Het verschil tussen deze techniek en de standaard ventrale dorsale methode is dat het heupgewricht bij de PennHipp niet in een onnatuurlijke positie word geplaatst. In de distractie- en compressieopname worden de achterpoten in een natuurlijke positie gehouden. Hierdoor is bij deze techniek de laxiteit goed zichtbaar in tegenstelling tot de reguliere methode. Tevens is het voordeel van deze techniek dat honden op vier maanden leeftijd al gescreend kunnen worden in tegenstelling tot één/ anderhalf jarige leeftijd bij de standaard radiografische technieken (Universiteit Gent, z.d.). Echter is PennHipp tot op heden (nog) niet erkend door de Fédération Cynologique Internationale, het wereldwijd overkoepelende orgaan op het gebied van de kynologie.
Overige methoden
Er zijn nog een drietal technieken met behulp van een röntgenfoto die ingezet kunnen worden bij de diagnostiek van HD. Dit zijn: de subluxatieindex; de bepaling van de synoviaal vocht index (gewrichtsvocht) met behulp van een MRI opname en het bepalen van de “extended hip joint radiograph score” (EHR). Echter zijn er tegen alle drie de methoden bezwaren. De techniek voor de subluxatieindex heeft geen ingang gevonden; het feit dat er voor de bepaling van het synoviaal vocht index een MRI opname moet worden gemaakt heeft praktische bezwaren en voor de EHR techniek dient er een objectief oordeel te worden gegeven, waarvan de vraag is of iedere beoordelaar dit kan (Flueckiger, 1998; Flueckiger, 1999; Ginja, 2009; Willis, 1997).
Conclusie
Uit het artikel zijn enkele punten die van belang zijn om het aantal honden dat lijdt aan heupdysplasie in de toekomst te doen dalen en een wezenlijke bijdrage te leveren aan de diergezondheid en het dierwelzijn. Allereerst dient beseft te worden dat het ontstaan van heupdysplasie wordt veroorzaakt door genetische en niet-genetische factoren. Enkele voorbeelden van niet-genetische factoren zijn: voeding en beweging. Om heupdysplasie definitief te diagnosticeren zijn röntgenfoto’s noodzakelijk. Echter dient hier op aangemerkt te worden, dat ook deze techniek geen garantie biedt voor de toekomst evenals andere methoden.
De onderzoeken die zijn gedaan naar heupdysplasie kijken naar mijn mening te weinig naar de kern van het probleem. In de onderzoeken wordt teveel nadruk gelegd op het fenotype. Een “goed” fenotype is niet altijd voorspellend voor een goede vererving. Deze honden en de nakomelingen zorgen ervoor dat de huidige selectieprogramma’s tegen HD niet de resultaten opleveren waar naar gestreefd wordt.
Een vraag die bovenstaande oproept en tot op heden (nog) onbeantwoord is binnen het onderzoeksveld is hoeveel en welke genen een rol spelen bij de ontwikkeling van heupdysplasie. Mocht deze vraag in de toekomst beantwoord worden, dan is het mogelijk om een DNA-test te ontwikkelen die lijders en dragers kan aantonen. Echter kent ook dit punt een keerzijde, want als er voor daadwerkelijk iedere aandoening een DNA-test beschikbaar zou zijn en alle dragers en lijders uitgesloten worden van de fokkerij, hoeveel honden blijven er dan nog over voor de fokkerij? wat zijn de gevolgen voor de genenpool?
Concluderend kan ik zeggen dat ik hoop dat er op korte termijn een DNA-test beschikbaar komt voor heupdysplasie, welke een wezenlijke bijdrage zal leveren aan de diergezondheid en het dierwelzijn. Tevens denk ik dat er meer aandacht besteed moet worden aan de selectie van honden op genotypen in plaats van fenotypen. Het welzijn en de gezondheid van de hond dienen prioriteit één te zijn, niet het uiterlijk.
Verklaring belangenconflict
De auteur van dit document heeft geen financiële of persoonlijke relaties met andere mensen of organisaties die ten onrechte invloed kunnen hebben op de inhoud van dit overzicht.
Referenties
Alexander, J. W. (1992). The pathogenesis of canine hip dysplasia. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 22, 503-511.
Barlow, T. G. (1962). Early diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hip. Journal of Bone and Joint Surgery, 44, 292–301.
Barr, A. R. S., Denny, H. R., Gibbs, C. (1987). Clinical hip dysplasia in growing dogs: the long-term results of conservative management. Journal of Small Animal Practice, 28, 243-252.
Beijer, A. (1997). Evaluation of hip dysplasia radiographic images. Tijdschrift voor Diergeneeskunde, 122(18), 515-516.
Bree, H. van., Rooster, H. de., Gielen, I., Ryssen, B. van., & Verleyen, P. (2003). Heupdysplasie; orthopedie van de kleine huisdieren. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent. 87-99.
British Veterinary Association. (2014). Hip dysplasia in dogs. Geraadpleegd op 1 juni 2016, van http://www.bva.co.uk/uploadedFiles/Content/Canine_Health_Schemes/chs-hip-dysplasia-feb-2014.pdf
Broeckx, B. J. G., Verhoeven, G., Coopman, F., Haeringen, W. van., Bosmans, T., Gielen, I., … Derforce, D. (2014). The effects of positioning, reason for screening and the referring veterinarian on prevalence estimates of canine hip dysplasia. The Veterinary Journal, 201(3), 378-384.,
Chalman, J. A., & Butler, H. C. (1985). Coxofemoral joint laxity and the Ortolani sign. Journal of American Animal Hospital Association, 21, 671–676.
Clements, D. N., Carter, S. D., Innes, J. F., & Ollier, W. E. (2006). Genetic basis of secondary osteoarthritis in dogs with joint dysplasia. American Journal of Veterinary Research, 67(5), 909-918.
Corley, E. A., & Keller, G. G. (1989). Hip Dysplasia: A Guide for Dog Breeders and Owners (2nd ed.). Columbia, Missouri: Orthopedic Foundation of Animals.
Corley, E. A., & Keller, G. G. (1993). Hip Dysplasia: A Progress Report and Update. Columbia, Missouri: Orthopedic Foundation of Animals.
Farese, J. P. (1999a). Comparison of measurements of dorsolateral subluxation of the femoral head and maximal passive laxity for evaluation of the coxofemral joint in dogs. American Journal of Veterinary Research, 60(12),1571-1576.
Farese J. P. (1999b). Dorsolateral subluxation of hip joints in dogs measured in a weight-bearing position with radiography and computed tomography. Veterinary Surgery 27(5), 393-405.
Farrell, M., Clements, D. N., Mellor, T., Gemmill, S. O., Clarke, J. L., Arnott, D., … Carmichael, S. (2007). Retrospective evaluation of the long-term outcome of non-surgical management of 74 dogs with clinical hip dysplasia. Veterinary Record, 160, 506-511.
Flueckiger, M. A. (1998). Correlation between hip joint laxity and subsequent coxarthrosis in dogs. Zentralbl Veterinarmed A, 45(4), 199-207.
Flueckiger, M. A. (1999). A radiographic stress technique for evaluation of coxofemoral laxity in dogs. Veterinary Surgery, 28(1), 1-9.
Fries, C. L., & Remedios, A. M. (1995). The pathogenesis and diagnosis of canine hip dysplasia: a review. Canadian Veterinary Journal, 36, 494-502.
Gerscovich, E. O. (1997). A radiologist’s guide to the imaging in the diagnosis and treatment of developmental dysplasia of the hip. Skeletal Radiology, 26, 386–397.
Ginja, M. M. D., Silvestre, A. M., Colaco, J. M., Gonzalo-Orden, O., Melo-Pinto, M. A., Orden, M. P., … Ferreira, A. J. (2008a). Hip dysplasia in Estrela mountain dogs – prevalence and genetic trends 1991 – 2005. The Veterinary Journal, 182, 275-282.
Ginja, M. M. D., Gonzalo-Orden, J. M., Melo-Pinto, O., Bulas-Cruz, J. Orden, M. A., San Roman, F., …Ferreira, A. J. A. (2008b). Early hip laxity examination in predicting moderate and severe hip dysplasia in Estrela mountain dog. Journal of Small Animal Practice, 49, 641–646.
Ginja, M. M. D., Ferreira, A. J., Jesus, S. S., Melo-Pinto, P., Bulas-Cruz, J., Orden, M. A., … Gonzalo-Orden, J.M. (2009). Comparison of clinical, radiographic, computed tomographic and magnetic resonance imaging methods for early prediction of canine hip dysplasia. Veterinary Radiology and Ultrasound, 50, 135–143.
Halff, M. (2013). HDEP02 – voeding. Geraadpleegd op 4 juni 2016, van https://hao.blackboard.nl/webapps/portal/frameset.jsp?tab_group=courses&url=%2Fwebapps%2Fblackboard%2Fexecute%2Fcontent%2Ffile%3Fcmd%3Dview%26content_id%3D_567406_1%26course_id%3D_8516_1%26framesetWrapped%3Dtrue
Hass, J., Springfield, M. D., & Thomas, C. C. (1951). Congenital Dislication of the Hip. The Journal of Bone & Joint Surgery, 34(3), 753-754.
Hazewinkel, H. A. W. (1997). Evaluation of X-ray pictures. Tijdschrift voor Diergenesskunde, 122(10), 283-285.
Hazewinkel, H. A. W. (2002). HD-ED vererving erfelijk? Centennial Conference Dutch Kennel Club, 2 juli 2002.
Hedhammar, A., Olsson, S. E., Andersson, S. A., Persson, L., Pettersson, L., Olausson, A., et al. (1997). Canine hip dysplasia: study of heritability in 401 litters of German Shepherd dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 174(9), 1012-1016.
Janutta, V., Hamman, H., & Distl, O. (2008). Genetic and phenotypic trends in canine hip dysplasia in the German population of German shepherd dogs. Berliner und Münchener tierärztliche Wochenschrift, 121, 102-109.
Kane, E. (2013). Rapid growth can rapidly lead to skeletal abnormalities. Here's how a careful look at a pup's nutrition can help. Geraadpleegd op 1 juni 2016, van http://veterinarynews.dvm360.com/developmental-orthopedic-disease-large-breed-puppies?pageID=1
Kapatkin, A. S., Mayhew, P. D., & Smith, G. K. (2002). Genetic Control of Canine Hip Dysplasia. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 24(9), 681-687.
Kasström, H. (1975). Nutrition, weight gain and development of hip dysplasia. An experimental investigation in growing dogs with special reference to the effect of feeding intensity. Acta radiologica, 344, 135-179.
Kennel Club. (2016). BVA/KC Hip Dysplasia Scheme. Geraadpleegd op 1 juni 2016, van http://www.thekennelclub.org.uk/health/breeding-for-health/complex-inherited-disorders/bvakc-health-schemes/bvakc-hip-dysplasia-scheme/
Krontveit, R. I., Nødtvedt, A., Sævik, B., Ropstad, E., Skogmo, H. K., & Trangerud, C. (2010). A prospective study on Canine Hip Dysplasia and growth in a cohort of four large breeds in Norway (1998–2001). Preventive Veterinary Medicine, 97(3-4), 252-263.
Lavrijsen, I. C. M., Heuven, H. C. M., Meij, B. P., Theyse, L. F. H., Nap, R. C., Leegwater, P. A. J., et al. (2014). Prevalence and co-occurence of hip dysplasia and elbow dysplasia in Dutch pure-bred dogs. Preventive Veterinary Medicine, 114(2), 114-122.
Lingaas, F., & Klemetsdal, G. (1990). Breeding values and genetic trend for hip dysplasia in the Norwegian Golden Retriever population. Journal of Animal Breeding and Genetics, 107, 437-443.
Manley, P. A., Adams, W. M., Danielson, K. C., Dueland, R. T., Linn, K. A. (2007). Longterm outcome of juvenile pubic symphysiodesis and triple pelvic osteotomy in dogs with hip dysplasia. Journal of the American Veterinary Medical Association, 230, 206–210.
Newton, C. D. (1985). Normal joint range of motion in the dog and cat: Appendix B. In: Newton, C.D., Nunamaker, D.M. (Eds.), Textbook of Small Animal Orthopaedics. JB Lippincott Company, Philadelphia, USA, pp. 1101–1106.
Norwegian School of Veterinary Science. (2012). A number of environmental factors can affect the incidence of hip dysplasia in dogs. Geraadpleegd op 1 juni 2016, van https://www.sciencedaily.com/releases/2012/03/120326112842.htm
Orthopedic Foundation for Animals. (2015). Hip dysplasia statistics. Geraadpleegd op 1 juni 2016, van http://ofa.org/stats_hip.html
Raad van Beheer. (z.d.-c). Heupdysplasie-onderzoek. Geraadpleegd op 2 juni 2016, van https://www.raadvanbeheer.nl/breeding-health-behaviour-and-wellbeing/health/heupdysplasie-onderzoek/
Richardson, D. C. (1992). The role of nutrition in canine hip dysplasia. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 22(3), 529-540.
Richardson, D. C. (1995). Skeletal Diseases of the Growing Dog: Nutritional Influences and the Role of Diet. Geraadpleegd op 5 juni 2016, van https://msu.edu/~silvar/hips.htm
Riser, W. H. (1975).The dog as a model for the study of hip dysplasia: growth, form, and development of normal and dysplastic hip joint. Veterinary Pathology, 12, 244–334.
Roberts, T., & McGreevy, P. D. (2010). Selection for breed-specific long-bodied phenotypes is associated with increased expression of canine hip dysplasia. The Veterinary Journal, 183(3), 266-272.
Sallander, M. H., Hedhammar, A., & Trogen, E. H. (2006). Diet, Exercise, and Weight as Risk Factors in Hip Dysplasia and Elbow Arthrosis in Labrador Retrievers. American Society for Nutrition, 136(7), 20505-20525.
Sánchez-Molano, E., Woolliams, J. A., Blott, S. C., & Wiener, P. (2014). Assessing the impact of genomic selection against hip dysplasia in the Labrador Retriever dog. Journal of Animal Breeding and Genetics, 131(2), 134-145.
Shepherd, J. (1986). Canine hip dysplasia: Aetiology, pathogenesis and eradication. Australian Veterinary Practioner, 16, 71-78.
Smith, G. K. (1990). New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress-radiographic method for quantitating hip joint laxity in dog. Journal of American Veterinary Medicine Association, 196, 59-70.
Smith, G. K. (1998). A stress-radiographic method to evaluate dogs for passive hip laxity. Veterinary Surgery, 28(2), 117-119.
Smith, G. K., Paster, E. R., Powers, M. Y., Lawler, D. F., Biery, D. N., Shofer, F. S., … Kealy, R. D. (2006). Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis of the hip joint in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 229(5), 690-693.
Universiteit Gent. (z.d.). De genetica van heupdysplasie ontrafeld. Geraadpleegd op 7 juni 2016, van http://www.heupdysplasie.ugent.be/diagnose.html
Universiteit Utrecht. (2014). Incidentie van schadelijke raskenmerken en erfelijke gebreken bij populaties van gezelschapsdieren. Geraadpleegd op 5 juni 2016, van Universiteit Utrecht, Departement Geneeskunde van Gezelschapsdieren Web site:
Verhoeven, G. (2007). Interobserver agreement in the diagnosis of canine hip dysplasia using the standard ventro-dorsal hip-extended radiograph method. Journal of Small Animal Practice, 48(7), 387-393.
Vortman, B. (2010). Heupdysplasie bij honden anno 2010. Geraadpleegd op 1 juni 2016, van http://www.verenigingijslandsehond.nl/heupdysplasie.pdf
Willis, M. B. (1997). A review of the progress in canine hip dysplasia control in Britain. Journal of American Veterinary Research Association, 210(10), 1480-1482.
Wilson, B. J., Nicholas, F. W., James, J. W., Wade, C. M., Tammen, I, Raadsma, H. W., … Thomson, P. C. (2012). Heritability and Phenotypic Variation of Canine Hip Dysplasia Radiographic Traits in a Cohort of Australian German Shepherd Dogs. Plos one.
Witsberger, T. H., Villamil, J. A., Schultz, L. G., Hagn, A. W., & Cook, J. L. (2008). Prevalence of and risk factors for hip dysplasia and cranial cruciate ligament deficiency in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 232(12), 1818-1824.